目的 研究活性氧自由基（reactive oxygen species, ROS）清除剂Eukarion-134 （EUK-134）对大脑中动脉梗死（middle cerebral artery occlusion, MCAO）再灌注大鼠脑内线粒体生物发生相关蛋白——过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1α,PGC-1α）,以及线粒体电压依赖性阴离子通道1（voltage-dependent anion channel 1,VDAC1）的影响，探讨脑缺血后ROS含量变化对线粒体结构和功能的影响。方法 将健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术（Sham）组、MCAO组和MCAO+EUK-134 （EUK-134）组，每组6只。使用改良线栓法构建大鼠中动脉梗死模型，模拟缺血90 min后拔出线栓进行再灌注24 h。手术期间持续监测大鼠心率、平均动脉压以及肛温，确保其生理指标维持在正常范围内。EUK-134组大鼠通过皮下注射的方式注射EUK-134（10 mg/kg）,Sham及MCAO组大鼠给予等体积溶剂。采用Western blotting法检测大鼠缺血脑组织中PGC-1α的表达。应用免疫荧光染色检测大鼠脑缺血半暗带区VDAC1的表达，利用氧化感应荧光探针（2′,7′-dichlorofluorescin diacetate, H2DCF-DA）染色法标记ROS阳性细胞，并将VDAC1与ROS进行荧光双标染色。结果 （1） MCAO组大鼠再灌注24 h缺血侧脑组织PGC-1α蛋白水平比Sham组明显降低（P(0.05）;与MCAO组相比，EUK-134组缺血侧脑组织PGC-1α蛋白水平明显升高（P(0.05）。（2）与Sham组相比，MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区VDAC1阳性细胞数量明显增多（P(0.05）,而给予EUK-134处理的脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区VDAC1阳性细胞数量显著低于MCAO组（P(0.05）。VDAC1与神经元标志物NeuN共定位。（3）在MCAO组大鼠缺血半暗带区，VDAC1阳性细胞与ROS共定位，且VDAC1/ROS双阳性细胞数量显著高于Sham组（P(0.05）,给予EUK-134的缺血大鼠VDAC1/ROS双阳性细胞数量较MCAO组明显降低（P(0.05）。结论 ROS清除剂EUK-134可以影响线粒体生物发生调节因子PGC-1α和物质运输通道VDAC1的表达，维持线粒体功能，改善脑缺血再灌注损伤。