目的：探讨抗程序性死亡配体1（ PD?L1）单抗和表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（ EGFR?TKI）对EGFR敏感突变肺癌细胞中细胞膜型和可溶性PD?L1表达以及T细胞功能的影响。方法采用流式细胞术和酶联免疫吸附法（ ELISA）检测厄洛替尼干预前后EGFR突变及野生型肺癌细胞株中细胞膜型PD?L1和可溶性PD?L1的表达。以抗PD?L1单抗和（或）厄洛替尼处理肿瘤细胞和T细胞，采用细胞计数盒8（ CCK?8）法检测共培养体系中T细胞增殖的变化；采用流式细胞术检测厄洛替尼干预后共培养体系中肿瘤细胞和T细胞中细胞膜型PD?L1的表达变化；采用ELISA法检测γ干扰素（ IFN?γ）的水平。结果 EGFR敏感突变型细胞株PC9和HCC827中高表达细胞膜型PD?L1，其表达率分别为（78．7±3．1）％和（82．7±2．6）％。经厄洛替尼处理后，PC9和HCC827细胞中细胞膜型PD?L1的表达率分别为（64．7±3．1）％和（73．0±2．6）％，均明显下调（均P＜0．05）；PC9和HCC827细胞培养液上清中可溶性PD?L1的含量分别为（0．680±0．120）ng／ml和（0．903±0．047）ng／ml，均明显降低（均P＜0．05）；而EGFR野生型细胞株A549和H1299中细胞膜型PD?L1和可溶性PD?L1的表达均无明显变化。在EGFR突变型肺癌细胞共培养体系中，厄洛替尼干预可促进T细胞的增殖；联合抗PD?L1单抗后，T细胞的增殖能力更加增强（均P＜0．05）。在EGFR野生型肺癌细胞共培养体系中，厄洛替尼干预对T细胞的增殖无明显影响（均P＞0．05）；联合抗PD?L1单抗后，T细胞的增殖能力亦无明显变化（均P＞0．05）。厄洛替尼干预前后，活化T细胞和 HCC827细胞共培养组中IFN?γ的分泌水平分别为（856．0±70．3）pg／ml和（1697．3±161．0）pg／ml，差异有统计学意义（P＜0．001）；细胞膜型PD?L1的表达率分别为（76．2±0．5）％和（50．9±0．9）％，差异亦有统计学意义（P＜0．001）。厄洛替尼干预并不能引起活化T细胞和A549细胞共培养组中IFN?γ和细胞膜型PD?L1的表达变化。结论抗PD?L1单抗联合EGFR?TKI可促进EGFR敏感突变肺癌细胞微环境中T细胞的增殖和分泌功能。