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[1]首都医科大学宣武医院神经内科
神经内科
首都医科大学宣武医院
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摘要:
1989年,Caplan[1]把脑深部小梗死的发病机制分为4类:(1)由于脂质透明样变或纤维玻璃样变所引起的穿支动脉终末部分病变,即临床上常说的腔隙性脑梗死(LI);(2)颅内外载体动脉病变:由于发出穿支动脉的载体动脉狭窄或闭塞导致穿支动脉供血区低灌注或动脉-动脉的栓塞,即大动脉粥样硬化性脑梗死( LAI);(3)心源性栓塞;(4)主干动脉分出穿支动脉入口处发生动脉粥样硬化病变,引起管腔狭窄或闭塞。第4种机制强调了主干动脉与穿支动脉结合部的动脉粥样硬化,并非远隔部的颅内外血管的动脉粥样硬化,也不同于小动脉广泛脂质透明样变性所形成的腔隙性梗死。由于狭窄或闭塞部位位于穿支动脉的入口处或起始部,所以梗死灶往往超出了腔隙性梗死的范围,形成巨大腔隙,即所谓的分支动脉粥样硬化病( BAD)。既然二者都属于穿支动脉病变,那么,如何来区分LI和BAD呢?本文就这两种病的概念、发病机制、临床表现、诊断标准及治疗等方面的异同点做一综述如下。
第一作者:
第一作者机构:
[1]首都医科大学宣武医院神经内科
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[1]首都医科大学宣武医院神经内科
推荐引用方式(GB/T 7714):
韩西娟,贾建平,孙永馨.腔隙性脑梗死与分支动脉粥样硬化病[J].临床神经病学杂志.2015,(2):146-148.