摘要：
目的 观察不同时机行轻度低温干预对室颤兔心肌组织能量、超微结构和血清心肌肌钙蛋白(cTNI)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平以及近期死亡率的影响.方法 雄性新西兰兔54只,随机分为5组;常温(39.0±0.5℃)对照组(n=8),低温(33.5±0.5℃)对照组(n=8),常温(39.0±0.5℃)复苏组(n=14),复苏前低温(33.5±0.5℃)组(n=10),复苏后低温(33.5±0.5℃)组(n=14).采用心外膜电刺激致颤法制备兔心肺复苏模型.复苏后4h采血检测血清cTNI、TNF-α水平；低温各组均持续控温4h后自然复温,观察各组存活情况至复苏后48h,将兔处死后行左室心尖组织电镜检查和三磷腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、磷酸腺苷(AMP)含量测定,计算心肌能荷(EC).结果 复苏后低温组和两对照组48h存活率均为100％,高于常温复苏组和复苏前低温组(60.0％和44.4％,P＜0.05),复苏前低温组48h存活率低于常温复苏组(P＜0.05).各复苏组血清cTNI水平均高于两对照组,复苏前低温组血清cTNI水平低于常温复苏组和复苏后低温组(P＜0.05)；常温复苏组血清TNF-α水平明显高于其他各组(P＜0.05),两低温复苏组间及两对照组间无统计学差异(P＞0.05).复苏前和复苏后低温组心肌组织ATP含量均高于常温复苏组,复苏后低温组和常温复苏组心肌组织ATP含量均较对照组明显减低(P＜0.05)；常温复苏组EC明显低于两对照组和复苏前低温组(P＜0.05)；复苏后低温组EC与复苏前低温组及两对照组间无统计学差异(P＞0.05).复苏前和复苏后低温组复苏后48h心肌超微结构损害均较常温复苏组轻(P＜0.05).结论 室颤兔自主循环恢复后存在心肌组织损害和能量代谢异常；自主循环恢复后轻度低温干预可减轻心肌组织结构损害,降低48h死亡率,其保护机制与改善心肌细胞能量代谢、抑制炎症反应有关；室颤前轻度低温处理不能降低48h死亡率.
