摘要：
目的 观察脑康II号对2型糖尿病大鼠认知功能及海马CA1区凋亡相关蛋白及Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法 高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号(分别含原药材0.5、1.0、2.0 g/mL)治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区Caspase-3、Bc l-2和Bax的表达水平.结果 与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫定向航行实验的平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降；模型组海马CA1区Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号3种剂量灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜ 0.01或P＜0.05).结论 脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bc l-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.
