利用具有未成熟特性的多巴胺(DA)合成细胞系MN9D,观察白介素-lbeta(IL-1β)对MN9D细胞内源性孤儿核受体Nurrl表达的作用,并研究Nrrl表达增高对MN9D细胞酪氨酸羟化酶(1H)表达的影响,探讨Nurrl调控DA能神经元发育的机制.用20 ng/ml的IL-1β作用于MN9D细胞,于IL-1β作用的2、4、6 h用相差显微镜观察细胞形态的变化,并采用免疫细胞化学染色及Western blot方法榆测IL-1β作用后MN9D细胞内源性Nul1蛋白表达的变化,以及Nurrl表达变化对MN9D细胞TH表达的影响.结果显示:经20 ns/ml的IL-1β作用2、4、6 h,MN9D细胞的形态与未经IL-1β作用的细胞相比没有明显改变.从加入IL-1β2 h起,直至6 h,MN9D细胞Nul1免疫荧光染色强度比未加IL-1β作用的正常对照组细胞明显增强,但此时MN9D细胞中TH阳性细胞的百分比与正常对照组相比没有明显改变(P＞0.05).Western blot结果显示:20 ng/ml的IL-1B作用2、4、6 h,MN9D细胞Nurrl蛋白表达分别为233%、232%和254%,经统计学检验,与正常对照组相比具有显著性差异(P＜0.05).而IL-1β作用2、4、6 h,MN9D细胞TH蛋白的表达分别为97%、107%和105%,但经统计学检验,与正常对照组相比没有显著性差异(P＞0.05).本研究结果表明,IL-1β在2～6 h可迅速明显激活MN9D细胞内源性Nurrl的表达.但此时单纯Nurrl表达增加并不影响MN9D细胞TH的表达;TH的表达激活可能还需要除Nurrl外的其它特殊的细胞(或神经元)的环境或因子的共同作用.