摘要：
背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见病,其患高血压的发病率远高于无高血压的人群.目的 旨在通过检测炎症因子的变化探究OSAS导致高血压发生发展的机制.方法 根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,＜5次/h为无呼吸暂停)将136例入选者共分为5组.①高血压+轻度OSAS组:22例,AHI 5～20次/h;⑦高血压+中重度OSAS组:58例,AHI＞20次/h;③高血压组;20例,为高血压不合并OSAS患者;④OSAS组:16例,为中重度OSAS不合并高血压患者,AHI＞20次/h;⑤正常对照组:20例,为没有高血压和OSAS的健康人.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介索6(IL-6)、血清可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)的浓度.结果 ①单独OSAS组和单独高血压组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度高于正常对照组,(P＜0.05);②高血压+OSAS组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VACM-1浓度明显商于单独OSAS组、单独高血压组和正常对照组;③高血压+OSAS组的hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、血氧饱和度下降程度正相关;④hsCRP与平均动脉压正相关.结论 炎症反应参与高血压的发生发展,OSAS可能是通过炎症反应而促发高血压.
