摘要:
目的:研究莫诺苷对氧化应急诱导的神经细胞凋亡的影响.方法:培养的人神经母细胞瘤(SHSY5Y)神经细胞加入莫诺苷(1,10,100 μmol·L-1)预孵育24 h,加入H2O2(500 μmol·L-1)作用18 h诱导产生氧化损伤,测定对细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;用Western blot方法检测caspase-3,caapase-9,Bel-2和Bax的表达.结果:莫诺苷(10,100 μmol·L-1)抑制氧化损伤,与模型组相比,SOD活性分别增加了14%(P<0.01)和11%(P<0.05);莫诺苷(1,10,100 panol·L-1)与模型组相比,easpase-3的含量分别减少了31%(P<0.01),103%(P<0.001)和95%(P<0.001),caspase-9的含量分别减少了71%(P<0.001),132%(P<0.001)和37%(P<0.05),Bcl-2分别增加了88%(P<0.01),121%(P<0.001)和60%(P<0.01),对Bax没有影响.结论:莫诺苷可通过抗氧化作用抑制H2O2诱导的神经细胞凋亡,具有神经保护作用.