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◇ 统计源期刊
◇ 中华系列
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学宣武医院,北京市老年病研究所神经生物学研究室,教育部神经退行性疾病重点实验室,北京 100053
神经生物学研究室
首都医科大学宣武医院
出处：
ISSN：
关键词：
尼古丁
帕金森病
6-羟基多巴胺
T淋巴细胞
摘要：
目的 采用6.羟基多巴胺(6-OHDA)部分损伤大鼠帕金森病模型,探讨尼古丁保护多巴胺能神经元的机制.方法 雌性SD大鼠60只采用随机数字表法分为三组:尼古丁高剂量治疗组(尼古丁2.0mg/kg腹膜腔内注射)、低剂量治疗组(尼古丁0.2mg/kg腹膜腔内注射)及模型对照组(生理盐水腹膜腔内注射).每组20只.注射7d后,分别接受单侧纹状体内6-OHDA 20ug注射,制作帕金森病模型.免疫组织化学及体视学方法定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4和CD8阳性淋巴细胞数量.结果 6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性细胞为对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂量组,注射侧的TH免疫阳性细胞分别为相应对照侧的64.97%和67.24%.各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润.尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少.差异有统计学意义(P<0.05),而CD4和CD8阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 尼古丁可抑制6-OHDA损伤诱导的T淋巴细胞浸润,对抗6-OHDA神经细胞毒性,保护多巴胺能神经元.
基金：
国家自然科学基金 (30671950) ; 国家十五攻关课题 (2004BA720A03)
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学宣武医院,北京市老年病研究所神经生物学研究室,教育部神经退行性疾病重点实验室,北京 100053
通讯作者：
通讯机构：
[1]首都医科大学宣武医院,北京市老年病研究所神经生物学研究室,教育部神经退行性疾病重点实验室,北京 100053
推荐引用方式(GB/T 7714)：
周明,徐胜利,陈彪.尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的T淋巴细胞浸润[J].中华神经医学杂志.2008,7(7):665-669.
