目的 建立脊髓静脉高压的兔模型,用于脊髓血管畸形发病机制的研究.方法 取新西兰白兔22只,分为实验组18只,正常对照组4只.对实验组兔行左侧肾动静脉的端-侧吻合,构建动静脉瘘.结扎左侧肾动静脉的肾门端,在左、右肾静脉之间结扎下腔静脉的近心端,在降结肠静脉以近结扎下腔静脉的远心端,使左侧肾动脉的血流经动静脉瘘口进入下腔静脉,再经腰静脉返流到椎旁静脉丛,继而逆流入硬脊膜内的脊髓冠状静脉丛,造成脊髓静脉高压环境.术后1、3、7、14d及以后每周评价兔的双侧后肢运动、感觉功能(共计5周).实验组术后分为早(≤3 d)、中(4 d至3周)、晚(＞3周)3期,从存活的每期兔中随机抽取2只,经股动脉行腹主动脉造影,了解瘘口通畅及血流情况;行磁共振扫描,观察脊髓的影像学改变;行病理学检查,观察脊髓组织结构的变化.正常对照组只麻醉,不实施手术,抽取2只行MRI和病理检查,作为与模型组对照的基准.结果 实验组18只兔中,死亡5只,存活13只.与术前相比,术后实验组兔的运动和感觉功能均有所下降,术前兔的运动功能评分为4.0±0.0,术后分别为:第3天3.1±0.5,第2周2.6±0.5,第4周2.9±0.8;术前感觉功能评分为0.0±0.0,术后分别为:第3天4.9±1.7,第2周6.3±1.6,第4周5.4±2.6.造影显示实验组抽取的6只兔中,早期2只兔瘘口均通畅;中期1只瘘口存在,1只部分闭塞;晚期2只瘘口均闭塞.与正常对照组相比MRI显示,瘘口通畅的实验组兔,胸腰段脊髓异常信号,病理检查显示,脊髓实质淤血,但水肿及变性坏死不明显.结论 本研究建立的动物模型能够模拟人脊髓静脉高压的病理生理学过程,但模型的长期稳定性需要进一步观察.