目的 研究灯盏生脉胶囊抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 将58只雄性SD大鼠随机分为4组,即假手术组10只,0.9%氯化钠溶液组和灯盏生脉胶囊高、低剂量组各16只.假手术组行假手术,其他3组制作大脑中动脉缺血-再灌注模型.假手术组和0.9%氯化钠溶液组于术前72,48,24,0.5 h及术后22 h灌胃给予0.9%氯化钠溶液,灯盏生脉胶囊低、高剂量组在相同时点分别按0.36和0.72 g·kg-1剂量灌胃给予灯盏生脉胶囊内容物悬浊液4 mL;各组大鼠均在最后一次给药后2 h处死,于脑缺血2 h和再灌注2和22 h分别进行神经行为学评分,再灌注22 h后测定大鼠血清乳酸脱氢酶活性及脑梗死体积百分比,观察脑组织病理学改变.结果 再灌注2 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分[(1.75±0.68)分]较0.9%氯化钠溶液组[(2.31±0.79)分]明显降低(P＜0.05);再灌注22 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组神经行为学评分[(1.63±0.89)分]明显低于0.9%氯化钠溶液组[(2.38±1.09)分](P＜0.05).再灌注22 h后,灯盏生脉胶囊高剂量组血清乳酸脱氢酶活性[(1 331.89±366.85)U·L-1]明显低于0.9%氯化钠溶液组[(1 799.56±325.92)U·L-1](P＜0.05),灯盏生脉胶囊高剂量组脑梗死体积百分比[(9.73±5.66)%]亦明显低于0.9%氯化钠溶液组[(18.31±6.96)%](P＜0.05).灯盏生脉胶囊低、高剂量组鼠脑组织缺血周围区细胞周围水肿、神经元变性和间质破坏较其他各组轻.结论 灯盏生脉胶囊有一定的抗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤作用,作用机制可能在于抑制缺血半暗带恶化.高剂量作用更明显.