摘要：
目的观察氧化应激在β-淀粉样多肽(Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素(Mel)神经保护作用的抗氧化机制,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据.方法新生大鼠原代神经元培养,分为实验组(A1,B1,C1,D1组)、治疗组(A2,B2,C2,D2组)和空白对照组.实验组四组分别暴露浓度为0.5,1.0,10.0,20.0 μmol/L的 Aβ25-35,治疗组四组同时暴露10 μmol/L Mel.比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率.统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析.结果细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关(r=-0.834,P<0.001).MDA:实验组(A1,B1,C1,D1组,以下同)分别为(2.1±0.5)nmol/L,(3.1±0.5)nmol/L,(4.8±0.9)nmol/L,(6.0±0.6)nmol/L;治疗组(A2,B2,C2,D2组,以下同)分别为(1.9±0.3)nmol/L,(2.3±0.3)nmol/L,(2.8±0.5)nmol/L,(2.9±0.4)nmol/L;对照组为(1.6±0.2)nmol/L.GSH:实验组分别为(8.3±1.5)g/L,(5.8±1.7)g/L,(4.4±1.3)g/L,(3.7±0.5)g/L,治疗组分别为(9.9±1.6)g/L,(7.7±1.7)g/L,(6.3±1.2)g/L,(5.7±1.6)g/L;对照组为(11.3±2.3)g/L.CAT活力:实验组分别为(2.1±0.5)U/L,(1.7±0.6)U/L,(1.2±0.2)U/L,(1.1±0.2)U/L;治疗组分别为(2.5±0.6)U/L,(2.0±0.5)U/L,(1.4±1.5)U/L,(1.2±0.3)U/L;对照组为(2.2±0.6)U/L.GSH-Px活力:实验组分别为(4.2±1.3)U/L、(3.6±0.4)U/L,(2.9±0.6)U/L,(2.0±0.5)U/L;治疗组分别为(5.4±1.3)U/L,(4.9±0.5)U/L,(4.8±0.6)U/L,(3.8±0.4)U/L;对照组为(5.9±1.2)U/L.结论 Aβ可诱导培养神经元死亡,其机制与其降低抗氧化酶活力和增加脂质过氧化有关;褪黑素可通过增加抗氧化酶活力、减少脂质过氧化来对抗Aβ的神经毒性.
