摘要：
目的:探讨在整体情况下肾素-血管紧张素系统(RAS)和纤溶系统的关系,为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素II型受体阻滞剂(ARB)治疗血栓性疾病、预防心血管事件的发生提供理论基础.方法:21只自发性高血压大鼠(SHR)分为对照组、贝那普利(Ben)组和缬沙坦(Val)组,分别用Ben 10 mg/(kg*d)和Val 30 mg/(kg*d)对SHR进行干预5周,观察纤溶指标的变化.血浆和孵育液中纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性的测定采用发色底物法,心肌组织PAI-1 mRNA的表达采用RT-PCR方法半定量测定.结果:药物干预后,SHR大鼠主动脉条孵浴液中PAI-1活性下降,血浆PAI-1活性受到抑制,Val组、Ben组心肌组织PAI-1 mRNA的表达较SHR组分别下降50.32%、16.94%(P<0.01,<0.05), Val组心肌组织PAI-1 mRNA的表达也低于Ben组(P<0.01).结论:RAS参与了纤溶系统功能的调节,其过程主要是通过血管紧张素Ⅱ1型受体促进PAI-1的合成与释放而实现的,Val、Ben具有改善大鼠纤溶功能参数指标,提高纤溶系统活性的作用.
