糖尿病(DM)脑病的概念形成于60年代〔1，2〕，以后在临床和实验性糖尿病鼠都有研究〔3-8〕，病人主要表现轻、中度认知功能障碍。由于这些表现并不十分严重或缺乏对这方面的了解而常被忽视。我国心理学界的研究表明，注射胰岛素和口服降糖药的病人存在认知功能障碍，而饮食控制组的病人认知功能在正常范围，提示病人认知功能障碍与病情严重程度有关。1型糖尿病人认知功能损害主要在联想记忆和学习技能注意力方面，2型糖尿病人认知功能损害主要在学习和记忆方面，可能存在记忆提取过程的缺陷。　　早在1992年，Soininen等指出2型DM和血糖控制不佳是促进老年DM病人脑萎缩的危险因素〔7〕。若增加老年性痴呆(AD)病人血糖浓度，在胰岛素中介下能改善AD病人的认知功能〔6〕。AD病人脑胰岛素受体增加，但信息转导途径障碍，说明DM或胰岛素与AD关系密切。Wickelgren指出胰岛素不仅对代谢至关重要，而且影响最重要的功能：学习与记忆〔4〕。但早在AD病人发病前，用正电子发射断层摄影术(PET)检查可发现脑颞顶和枕叶皮层的脑血流量、葡萄糖利用率降低，这是目前所能发现的AD病人脑功能最早的异常，说明病人在记忆减退之前存在脑葡萄糖代谢障碍。因此，脑内糖代谢与AD发病存在密切关系。　　DM脑病本身并无特征性神经病变，过去通常认为通过微血管损伤引起血管性痴呆的病理改变。但1997年Michel等报道52例糖尿病尸检材料，其中生前具有轻、中度认知障碍者占23例(AD 9例，血管性痴呆4例，混合型痴呆10例)。说明DM脑实质病理改变以AD为主，而不是以血管性痴呆为主〔9〕。因此DM是否是AD危险因素就成为人们关心的问题。流行病学资料表明，DM是AD的危险因素〔10，11〕，但也有相反意见〔12〕。因此要确定DM是否是AD危险因素，需要探讨分子水平上有否相关联的改变。