目的:DHF-7为我室自行设计并合成的新化合物。本研究探讨DHF-7改善Cuprizone（CPZ）复合MK-801致精神分裂症（SZ）模型小鼠学习记忆能力及脑白质病变的机制。方法:C57BL/6小鼠用含0.2%的CPZ混合饲料饲养5周后给予MK-801腹腔注射2周造模。DHF-7灌胃给药7周。运用Y-迷宫、旷场试验、新物体识别试验测试行为学改变;通过免疫组化染色及透射电镜观察髓鞘脱失及髓鞘超微结构变化;Western Blot（WB）检测胼胝体部位多种因子及受体的蛋白表达。结果:CPZ+MK-801复合模型组小鼠与正常对照组相比,行为学测试结果表明:模型组自发交替反应、分辨指数下降,出现认知障碍;进臂总次数、活动总距离增加,出现阳性症状;中央区活动距离增加,出现阴性症状。髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化染色发现胼胝体区域免疫阳性染色变浅;透射电镜发现胼胝体部位有髓神经纤维分布稀疏,间隙扩大,髓鞘板层分离,厚度变薄,有髓轴突数目明显减少,髓鞘脱失明显。WB检测发现:模型组小鼠脑内MBP、CNP、BDNF、p-Fyn、p-TrkB、p-NMDAR2B、p-B-Raf、p-MEK1/2及p-ERK1/2表达含量下降。灌胃给予DHF-7(25、50 mg·kg-1)干预后,模型小鼠自发交替反应、分辨指数增高,进臂总次数减少,活动总距离、中央区活动距离减少;MBP免疫组化染色发现胼胝体区域免疫阳性染色变深;透射电镜发现胼胝体部位有髓神经纤维排列紧密,髓鞘厚度增加,未出现板层分离,有髓轴突数目明显增加,髓鞘得到修复。WB检测发现DHF-7给药组小鼠脑内MBP、CNP、BDNF、p-Fyn、p-TrkB、p-NMDAR2B、p-B-Raf、p-MEK1/2及p-ERK1/2表达含量升高。结论:CPZ复合MK-801模型小鼠能够较全面地反映SZ的认知障碍、阳性症状和阴性症状,为SZ深入的机制研究提供了较好的动物模型。新化合物DHF-7能够改善复合模型致SZ小鼠的症状,其学习记忆能力及脑白质病变的改善可能是通过激活BDNF和p-Fyn、p-TrkB、p-NMDAR2B通路发挥作用,为SZ的治疗提供了新的策略和方法。