目的探讨脑康Ⅱ号对甲基乙二醛(MG)诱导大鼠海马神经元损伤的影响。方法分离及培养新生鼠海马神经元,选用恰当的MG浓度建立神经元损伤模型,并给予脑康Ⅱ号含药血清(分别含生药0.5g.mL-1、1.0g.mL-1、2.0g.mL-1)预保护24h。免疫荧光染色观察微管相关蛋白-2(MAP-2)的表达,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,酶标仪测定细胞内活性氧(ROS)强度。结果与对照组相比,100μMMG组MAP-2阳性细胞表达数目明显减少(P<0.05);脑康Ⅱ号治疗组MAP-2的表达水平明显高于100μMMG组(P<0.01);100μMMG能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而脑康Ⅱ号预保护能够抑制MG导致的细胞内ROS增高(P<0.05,P<0.01)。结论 MG可能通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而脑康Ⅱ号可能通过降低ROS的水平对神经元起保护作用。