急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)后,神经可塑性使得神经系统有着可以从损伤中部分恢复的能力,然而这种能力有时是极其有限的,而且其中的机制仍存在很多争议[1].近年来,不少研究发现了一种诱导神经可塑性的方法称为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH),其特点是反复的低氧暴露,其中既可以是单次反复的低氧处理,也可以是长期反复的低氧处理.早期,人们研究IH是因为在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)中IH可以导致一系列的病理变化,如高血压,血栓形成等[2～4],后来人们相继发现了IH可以在ASCI后诱导呼吸运动神经和非呼吸运动神经的可塑性,并且能够加强其他突触通路的功能,促进运动和神经功能的恢复[5].随着脊髓神经可塑性的发现,研究者逐渐解释了ASCI后机体对神经损伤的适应和功能恢复的机制,并且也提出了一种可能应用于ASCI后的临床疗法.