背景阿片类药物广泛应用于慢性疼痛治疗,其长期用药或药物滥用可能导致的成瘾等社会问题不容忽视.目的 对突触可塑性在阿片类药物成瘾中的作用进行综述.内容突触可塑性是药物成瘾发生发展的重要分子机制.结构上,突触可塑性参与突触的形成、修饰、再分布和调整;功能上,表现为突触传递的长时程增强或长时程抑制.慢性吗啡暴露,可能通过激活细胞周期素依赖蛋白激酶5,引起FosB聚积,对腹侧背盖区、伏隔核、前额叶皮质、杏仁核、海马等脑区突触产生影响.吗啡成瘾动物海马区长时程增强与N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors,NMDAR)和GluR2-AMPAR受体上调相一致.这些分子机制可能是多巴胺受体激活和表观遗传改变的原因.突触可塑性可能与吗啡成瘾的行为表现有关,如运动增强、刻板行为、药物渴求和反复摄取药物行为.趋向特定脑区突触可塑性与吗啡成瘾的行为学表现之间的关系尚需进一步明确.脑区特异性的突触可塑性阻断,可能为临床治疗阿片类药物成瘾提供新的靶点.