资源类型：
收录情况：
◇ 统计源期刊
◇ CSCD-C
文章类型：
作者：
崔衢[1,3,4]
*
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刘静[1,3,4]
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张静[2]
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王雅杰[1,3,4]
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张勇[1,3,4]
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崔竹梅[2]
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刘元波[1,3,4]
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机构：
[1]首都医科大学附属北京天坛医院血液内科北京100050
诊疗科室
血液科
首都医科大学
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属天坛医院
[2]青岛大学附属医院妇产科山东青岛266003
青岛大学
[3]首都医科大学附属北京天坛医院临床医学实验室北京100050
首都医科大学
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属天坛医院
[4]首都医科大学附属北京天坛医院泌尿外科北京100050
诊疗科室
泌尿外科
首都医科大学
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属天坛医院
出处：
ISSN：
关键词：
雄激素受体
前列腺癌
磷酸化
Tyk2激酶
EGF
摘要：
目的 探讨JAK激酶家族成员Tyk2在雄激素受体(AR)磷酸化和前列腺癌细胞增殖中的作用.方法 以LNCaP及LAPC-4细胞系为研究对象,在无雄激素条件下,用表皮生长因子(EGF)刺激,给予AIM-100/Baricitinib(INCB 028050)处理,免疫沉淀法和Western blot法检测AR磷酸化;将Tyk2 siRNA转染LNCaP及LAPC-4细胞系,用Western blot法检测沉默Tyk2对AR磷酸化的影响;用CCK-8试剂盒检测前列腺癌细胞增殖.结果 EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化并促进前列腺癌细胞增殖(P ＜0.05);AIM-100抑制Ack1和Tyk2介导的LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P＜0.05)和AR Tyr-267位点磷酸化;INCB抑制Tyk2磷酸化、AR Tyr-267位点磷酸化及LNCaP/LAPC-4细胞增殖(P＜0.05).结论 Tyk2是EGF诱导AR Tyr-267特异位点磷酸化和前列腺癌细胞增殖的关键激酶,在前列腺癌发病过程中可能扮演重要角色.
基金：
国家自然科学基金(81272842)%国家自然科学基金青年基金(81500157)%北京天坛医院青年基金(201410)
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学附属北京天坛医院血液内科北京100050
[3]首都医科大学附属北京天坛医院临床医学实验室北京100050
[4]首都医科大学附属北京天坛医院泌尿外科北京100050
推荐引用方式(GB/T 7714)：
崔衢,刘静,张静,等.Tyk2促进前列腺癌细胞系雄激素受体特异位点Tyr-267磷酸化[J].基础医学与临床.2016,36(11):1499-1504.
