可溶性晚期糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end-products, sRAGE)作为内源性保护物质,能够拮抗心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤发生,重要机制是减轻心肌细胞凋亡.而近年来随着细胞死亡研究的深入,细胞自噬被认为是一种新的细胞程序性死亡.sRAGE是否可以抑制缺血/再灌引起的心肌细胞自噬尚未见报道.本文研究证明,sRAGE可抑制缺血/再灌注引起的心肌细胞自噬.以心肌细胞缺氧/复氧模拟心肌细胞缺血/再灌注模型,蛋白质印迹检测自噬门户蛋白beclin-1的表达,激光共聚焦显微镜检测自噬小体及自噬溶酶体的形成.心肌再灌注期间,心肌细胞自噬小体增加,而自噬溶酶体下降.细胞内自噬小体堆积,说明心肌细胞缺血/再灌注使自噬小体与溶酶体结合受损,清除发生障碍.与缺血/再灌注(I/R)组比较,缺血/再灌+sRAGE(I/R+sRAGE)组的自噬流减弱.此外,自噬门户蛋白beclin-1也表达下降.以上结果从细胞形态学和蛋白水平两方面说明,sRAGE抑制了I/R引起的心肌细胞自噬.换言之,sRAGE可以直接作用于心肌细胞拮抗缺血/再灌注损伤,其保护性作用可能与抑制心肌细胞自噬有关.