目的：探讨乌鸡黑色素对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（ MPTP）致帕金森病（ PD）模型小鼠的神经保护作用及其机制。方法2013年3月—2014年5月，按照随机数字表法将60只雄性C57／B6小鼠分为对照组（n＝10）、 MPTP模型组（n＝12）和乌鸡黑色素治疗组（n＝38）；乌鸡黑色素治疗组又进一步分为10 mg／kg治疗组（n＝13）、30 mg／kg治疗组（n＝13）和100 mg／kg治疗组（n＝12）。对照组小鼠采用0.9％氯化钠溶液灌胃。MPTP模型组和乌鸡黑色素治疗组小鼠腹腔注射MPTP （30 mg／kg，1次／d，共7 d），同时乌鸡黑色素治疗组小鼠分别灌胃给予不同剂量的乌鸡黑色素（10 mg／kg、30 mg／kg和100 mg／kg，1次／d，共7 d）。剔除建模不成功小鼠，最后实际入组小鼠分别为对照组10只、 MPTP模型组10只、10 mg／kg治疗组10只、30 mg／kg治疗组9只、100 mg／kg治疗组9只。比较各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（ TH）免疫阳性纤维的表达变化、黑质致密部TH免疫阳性神经元数及纹状体TH水平。结果对照组可见大量呈束状、密集、排列规则有序TH免疫阳性神经纤维； MPTP模型组TH免疫阳性神经纤维稀疏、断裂且排列零散无序；乌鸡黑色素治疗组与模型组染色结果相比，仍可见呈束状、较密集、排列较有序的TH免疫阳性神经纤维，尤其以30 mg／kg治疗组最为明显。 MPTP模型组、10 mg／kg治疗组、30 mg／kg治疗组、100 mg／kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数低于对照组（ P＜0.05）；30 mg／kg治疗组黑质致密部TH免疫阳性神经元数高于MPTP模型组（P＜0.05）。 MPTP模型组、10 mg／kg治疗组、30 mg／kg治疗组、100 mg／kg治疗组纹状体TH水平低于对照组（P＜0.05）；30 mg／kg治疗组、100 mg／kg治疗组纹状体TH水平高于MPTP模型组（P＜0.05）。结论乌鸡黑色素灌胃给药能减缓MPTP诱导的亚急性PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的死亡和纹状体TH免疫阳性神经纤维的丢失，提示口服乌鸡黑色素对于PD模型小鼠有潜在的神经保护作用。