格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根炎，是累及周围神经的自身免疫性脱髓鞘疾病，主要病理改变是脱髓鞘和炎性浸润。临床上呈急性或亚急性发病，以迅速进展的肢体无力、腱反射减弱、肌张力降低为特征，是世界范围内引起急性弛缓性瘫痪的常见病因。目前多认为是由感染等因素诱导、细胞及体液免疫共同介导的自身免疫性疾病，其确切发病机制尚未完全阐明。Toll 样受体（Toll like receptor，TLR）是一种模式识别受体，可以识别病原微生物的保守抗原分子，如脂多糖、肽聚糖等。Toll 样受体信号的过度活化可打破机体对自身抗原的免疫耐受，参与自身免疫性疾病的发生。近年来研究发现 Toll 样受体家族（TLRs ）在 GBS 发病及发展过程中具有重要作用。本文综述了 TLRs 及其信号通路在 GBS 发病机制中的作用，重点介绍 TLR2,4,9在GBS 发病机制中的作用。