摘要：
目的 探讨川崎病模型小鼠冠状动脉损伤的发生与内皮祖细胞(EPC)数量及功能改变的相关性.方法 制备酪乳杆菌细胞壁提取物( LCWE),取0.5 ml经腹腔单次注射制备C57BL/6小鼠的川崎病模型.将24只小鼠以随机数字表法分为3组:LCWE注射14 d组；LCWE注射56 d组及对照组(磷酸盐缓冲液腹腔注射),每组8只.分别检测其外周血CD34+ Flk-1+ CD45 -的EPC含量,同时提取各组小鼠的骨髓单个核细胞在体外进行EPC培养,培养至第7天,通过噻唑蓝(MTT)比色法、黏附实验和迁移实验分别测定EPC的增殖、黏附和迁移能力.结果 LCWE注射14 d组小鼠冠状动脉主干及其各级分支周围可以见到以淋巴细胞为主的大量炎细胞浸润,其外周血中循环EPC的含量(0.017％±0.008％)明显低于对照组(0.028％ ±0.007％),LCWE注射56 d组冠状动脉弹力层的破坏清晰可见,而其外周血循环EPC的含量(0.016％±0.007％)也明显低于对照组(均P＜0.01).通过骨髓单个核细胞的体外培养显示,LCWE注射14 d组小鼠骨髓EPC的集落形成能力明显低于对照组,其体外增殖能力检测的MTT实验中吸光度(A值)为0.39±0.11,低于对照组(0.61±0.14,P＜0.01)；其黏附能力和迁移能力[(3.1±0.6)、(3.2±0.6)个/高倍视野)]也均低于对照组[(6.4±1.2)、(6.2±0.5)个/高倍视野,均P＜0.01)].LCWE注射56 d组小鼠骨髓EPC集落形成能力仍明显低于对照组,其增殖能力、黏附能力和迁移能力[0.38±0.09、(3.1±0.6)个/高倍视野和(3.3±0.6)个/高倍视野]也显著低于对照组(均P＜0.01).结论 川崎病模型小鼠冠状动脉损伤的发生可能与EPC数量及功能的下调存在一定的相关性.
