摘要：
目的:探讨氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分为3组,每组24只.A组为假手术组(对照组);B组为创伤性脑损伤组(TBI组),建立TBI模型;C组为二甲基亚砜预处理组(DMSO组),建立TBI前,使用DMSO预处理组.C组在制模前1 h皮下注射25%的二甲基亚砜(DMSO 4 μL/g),A组和B组则皮下注射同等量的生理盐水(4 μL/g).各组动物分别在手术后3、6、12、24 h处死(各时间点均为6只).动物处死后,取门静脉血测血清内毒素、DAO,取脑组织和回肠黏膜,观察组织形态学改变,并测定肠黏膜组织SOD、MDA、MPO、XOD含量.结果:肠黏膜受损后,TBI组血中内毒素含量明显增加(P < 0.05),DAO的活性3 h就明显升高,24 h升高程度最显著(P < 0.05);TBI组3 h肠黏膜组织中SOD活性已降低,24 h最为明显(P < 0.01);而MDA和MPO 3 h明显升高,24 h值最高(P < 0.01);XOD的含量3 h明显升高,6 h达最高后逐渐降低.DMSO组肠黏膜损伤明显减轻, 血中内毒素含量降低;血中DAO活性升高受抑(P < 0.05); SOD降低程度和MDA的升高程度明显受到抑制(P < 0.05),但仍高于正常(P < 0.05).结论:创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的结构和功能受到损伤;氧化应激在创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤过程中发挥了重要作用,XOD和激活的中性粒细胞是氧自由基的主要来源.
