摘要：
目的 探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性.方法 改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型,40只大鼠随机分为正常对照组和应激后3、6、12、24小时组.测定溃疡指数(UI)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡.结果 颅脑损伤6小时后各应激组UI增加(P<0.05);胃黏膜SOD下降,MDA升高(P<0.05),与对照组相比应激后3小时差异即有显著性,6～12小时达高峰;早期细胞凋亡率于应激后6小时开始显著增多,12小时达高峰(P<0.05);应激后6小时透射电镜可见凋亡细胞,12小时显著增多达高峰.应激后MDA与早期细胞凋亡率呈显著正相关(r =0.684,P<0.05),SOD活性与早期细胞凋亡率呈显著负相关(r = -0.713,P<0.05).结论 细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤.氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素,可能参与导致细胞凋亡.
