摘要：
目的 观察不同剂量BPI-1095对大鼠脑缺血后梗死面积百分数和神经元Bcl-2蛋白表述的影响,探讨BPI-1095对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法 建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分成6组:(1)BPI-1095大剂量(240 mg/kg)组;(2)BPI-1095中剂量(80 mg/kg)组;(5)BPI-1095小剂量(27 mg/kg)组;(4)阿司匹林(80 mg/kg)组;(5)安慰剂组;(6)假手术组.于模型建立10min后灌胃给予不同剂量的药物,24 h后断头取脑,应用免疫组化方法观察各组Bcl-2蛋白表达,同时用氮化三苯四唑(TTC)染色,测定大鼠大脑半球梗死面积百分数.结果 (1)BPI-1095大、中剂量治疗组梗死面积百分数明显小于安慰剂组(P＜0.05);而中小剂量组与阿司匹林组间比较没有统计学差异.(2)各组脑组织缺血周边和皮层凋亡保护蛋白Bcl-2表达阳性细胞较非缺血侧明显增多(P＜0.05),以大剂量组最为明显,其阳性细胞百分数与安慰剂组和阿司匹林组比较均有统计学差异(P＜0.05).(3)BPI-1095不同剂量组之间Bcl-2蛋白表达没有统计学差异,不具有剂量依赖性.结论 BPI-1095对局灶性脑缺血有神经保护作用,以大剂量治疗组及中剂量治疗组疗效显著.其作用机制与上调Bcl-2蛋白的表达有关.
