摘要：
缺血性脑血管病(ICVD)的主要发病机制为缺血瀑布机制,涉及到自由基、能量耗竭、兴奋性氨基酸、钙离子超载等诸多方面的问题:自由基能通过损伤大分子物质导致缺血性脑损伤,也能通过信号转导途径损伤脑组织[1～3],脑缺血时,超氧化物歧化酶(SOD)表达下调,清除自由基能力下降,使脑组织收到损伤;与缺血性脑损害有关的兴奋性氨基酸主要为谷氨酸,谷氨酸刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体过度兴奋,导致Ca2+大量内流,激活Ca2+依赖性蛋白酶,引起细胞骨架破坏、自由基损伤、离子平衡紊乱等[2];当脑缺血时,Ca2+平衡遭到破坏,大量Ca2+内流引起Ca2+超载[1,3],Ca+在缺血性神经元死亡过程中,起着重要的作用[4].
