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◇ 北大核心
文章类型：
机构：
[1]首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050
诊疗科室
心脏及大血管病中心
首都医科大学
首都医科大学附属北京天坛医院
首都医科大学附属天坛医院
[2]北京市垂杨柳医院心脏中心
[3]首都医科大学病理生理教研室北京100054
首都医科大学
[4]中国疾病控制中心营养与食品安全研究所北京100050
出处：
ISSN：
关键词：
糖尿病
缺血预处理
有丝分裂素激活蛋白激酶类
摘要：
目的:观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法:利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型.8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型.动物分为非糖尿病IPC组(A组)、非糖尿病非IPC组(B组)、糖尿病IPC(C组)及糖尿病非IPC组(D组).观察标准肢体导联(Ⅱ)心电图、左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax%)及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达.结果:(1)A组心律失常评分显著低于B组和C组(均P＜0.01),而其余各组间均无显著差异(均P＞0.05).(2)A组LVDP值和+dp/dtmax%明显高于B组和C组(均P＜0.01),而其余各组间均无显著差异;-dp/dtmax%A组显著高于B组(P＜0.01),而其余各组间均无显著差异(均P＞0.05).(3)A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组,而C组与D组比较没有明显差异.结论:IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度,改善心功能,而在糖尿病大鼠中,这种保护作用并不明显.ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一;糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关.
第一作者：
第一作者机构：
[1]首都医科大学附属北京天坛医院心内科北京100050
推荐引用方式(GB/T 7714)：
马彩云,张立克,杜凤和,等.细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响[J].中国病理生理杂志.2005,21(1):68-71.
