摘要：
目的观察氢化可的松(6 mg/kg)对内毒素致急性肺损伤(ALI)大鼠多形核白细胞(PMN)释放氧自由基(OFR)及肺部病理改变的影响,探讨激素在ALI中发挥作用的可能机制.方法复制大鼠ALI模型,随机分为空白组、内毒素组(LPS组)、氢化可的松组(HC组),空白组于注药后 6 h、LPS组和HC组分别于注药后2、4、6 h抽血检测OFR释放,同时比较各组间肺组织病理改变. 结果 (1)LPS组大鼠肺病理符合ALI表现.(2)OFR释放3组比较有差异显著意义(P<0.01),LPS组较空白组明显增强(P<0.05),并在观察时间内(2～6 h)不断升高.HC组在各时点较LPS组均明显降低(P<0.05),在4 h抑制作用最明显,达98.2%.(3)肺病理半定量评分,3组间差异有显著意义(P<0.01).与空白组相比,LPS组与HC组评分均显著升高(P<0.05).而与LPS组相比,HC组病理评分显著降低(P<0.05).结论在LPS诱导ALI大鼠模型中,OFR大量释放在ALI发病中起了重要作用,6 mg/kgHC可使肺损伤改善,同时对OFR释放可产生明显、持续的抑制,提示HC对ALI起保护作用,机制可能是通过抑制PMN释放OFR而实现.
