摘要：
目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对缺血性脑组织损伤的保护机制.方法利用大鼠局灶性脑缺血模型,采用TTC染色、免疫组织化学染色、Western印迹法和TUNEL染色技术,观察FDP对脑梗死面积、缺血区脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE/Ref-1)表达水平以及缺血区细胞凋亡程度的影响.结果 1,6-二磷酸果糖可显著性减少脑梗死面积(31.0 mm2±2.9 mm2与47.3mm2±6.0 mm2).可减少缺血半暗带TUNEL阳性细胞数量,缺血24h组与FDP干预组分别为69.3±2.4个/mm2与42.8±1.7个/mm2.上调缺血半暗带APE/ Ref-1蛋白的表达:缺血24h组与FDP干预组比较APE/Ref-1免疫阳性细胞数分别为26.3±2.9个/mm2与47.0±3.4个/mm2;Western印迹法光密度扫描值分别为5.3±3.2与13.8±5.4.结论 FDP可通过上调脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶表达水平,增强脑组织对缺血损伤的修复能力,减少缺血半暗带细胞凋亡发生,阻止脑梗死范围进一步扩大,因而对缺血性脑损伤具有保护作用.
