摘要：
目的: 探讨垂体腺瘤组织中p16的表达及表达缺失的原因.方法:取尸体解剖正常垂体标本6例,临床病理证实的垂体腺瘤标本40例,采用蛋白杂交技术检测P16蛋白的表达;核酸杂交分析p16基因的纯和性缺失;单链构象多态性分析筛选p16基因突变;甲基化分析检测无纯和性缺失和突变的30例肿瘤组织p16基因启动子的甲基化状态.结果:40例垂体腺瘤组织中P16蛋白表达缺失.核酸杂交40例标本10例出现p16基因的纯和性缺失,该10例MRI表现为侵袭性垂体腺瘤.单链构像多态性分析,30例无p16纯合性缺失标本血与肿瘤DNA配对扩增电泳筛选p16第一和第二外显子碱基突变,未发现p16的主要编码区第一、第二外显子存在突变.对无p16纯合性缺失和突变的30例进行甲基化分析发现p16基因启动子存在甲基化.结论:垂体腺瘤的发生与p16的表达缺失有关,其缺失的原因包括p16基因的纯和性缺失和启动子的甲基化,p16基因的纯和性缺失是侵袭性垂体腺瘤的分子标志之一.
