近年对细胞死亡机制尤其是对凋亡(apoptosis)的研究，使人们对迟发性神经元死亡有了新的认识。缺血后脑损伤的发生不仅与神经细胞坏死有关，而且与凋亡关系密切。目前认为迟发性神经元死亡即是凋亡。该理论在成年动物全脑［1］、局部脑缺血［2，3］、新生动物缺氧缺血性脑损伤［4，5］、人类心跳骤停后［1］、婴儿猝死综合征［6］、新生儿窒息［7］均已得到证实。随着分子生物学技术飞速发展，及凋亡机制的逐步阐明，通过抑制神经元凋亡防治脑缺血损伤成为研究脑保护的热门课题。本文重点介绍有关抑制神经元凋亡的前沿研究。 一、抑制凋亡防治缺血性脑损伤的可能性 脑缺血时细胞内钙离子超载、兴奋毒性、氧化应激都可使神经元走向凋亡［1］。凋亡程序启动后凋亡不是立即发生的，而是细胞内发生一系列复杂生物化学级联反应过程，包括信号传导，多种酶激活，基因表达和蛋白质合成。凋亡程序分为三个主要阶段：启动(initiation)、信号传递(commitment)和执行(execution）。启动能被上述多种刺激触发，而信号传递和执行过程似乎更为固定。细胞走向不可逆死亡的时间需数分钟至数小时或更长，细胞是否死亡受细胞内促凋亡和抗凋亡力量间微妙平衡的影响，即取决于何种信号占优势。故在凋亡过程开始执行前，可通过操纵有关因素影响结局。这就为损伤后治疗干预提供了一个"机会窗"，在这个窗内采取一定措施挽救走向凋亡的神经元，可能起到脑保护作用。