资源类型：
期刊
收录情况：
◇ 统计源期刊
文章类型：
机构：
[1]100029首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室
首都医科大学
首都医科大学附属安贞医院
首都医科大学附属北京安贞医院
出处：
心肺血管病杂志.2016,35(9):753-757.
ISSN：
1007-5062
关键词：
慢性间歇性缺氧
人脐静脉内皮细胞
内质网应激
胰岛素抵抗
阻塞性睡眠呼吸暂停
摘要：
目的:探讨慢性间歇性缺氧(CIH)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素转导通路的影响,并观察内质网应激在其中的作用.方法:建立CIH的HUVECs细胞模型,采用Western Blot方法在HUVECs中观察CIH对基础和胰岛素刺激(100μmol)后内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平的影响;观察CIH对HUVECs内质网应激关键蛋白表达水平的影响;应用内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA,100 μM)预孵育,检测CIH状态下HUVECs胰岛素信号转导通路变化.结果:与常氧组相比,CIH可显著升高基础状态下HUVECs中AKT的和eNOS的磷酸化水平(P＜0.05).给予100nmol/L胰岛素刺激后,常氧组HUVECs中AKT和eNOS的磷酸化水平与胰岛素未刺激组相比显著升高(均P＜0.05);CIH干预48h和72h后,胰岛素刺激后HUVECs中AKT和eNOS磷酸化水平与基础状态无明显变化.与常氧组相比,CIH可时间依赖性升高HUVECs中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核起始因子2α(eIF2α)的磷酸化水平以及活化转录因子4(ATF4)的蛋白表达水平(均P＜0.05).TUDCA预孵育可逆转上述CIH诱导的HUVECs胰岛素信号转导损伤.结论:CIH激活内质网应激PERK-eIF2α-ATF4通路,进而损伤HUVECs的AKT-eNOS胰岛素信号转导通路.
基金：
国家自然科学基金(81470567,91439127)
第一作者：
李林忆
第一作者机构：
[1]100029首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所上气道功能障碍相关心血管疾病研究室
推荐引用方式(GB/T 7714)：
李林忆,张慧娜,杨云云,等.慢性间歇性缺氧激活内质网应激PERK-eIF2α-ATF4通路损伤HUVECs胰岛素信号转导[J].心肺血管病杂志.2016,35(9):753-757.
