心肌细胞的许多细胞器是由蛋白质构成，它们的活动往往由磷酸化或去磷酸化来调节。其中最常见的是通过蛋白激酶A或C （PKA 或PKC ）。近年来发现另一种激酶，钙调蛋白激酶（CaM-dependent protein kinase II，CaMKII）也是促使蛋白磷酸化的激酶，而且它的活动异常往往会导致心律失常，所以备受关注。心律失常的电生理机制分为冲动形成异常和／或激动传导异常，即触发活动（triggered activity）和折返（reentry）。触发活动指冲动的形成是由于紧挨着一个动作电位后的第二次除极即后除极所造成。根据后除极出现的时间分为早后除极（early after depolarization，EAD，发生于动作电位复极2或3期）和迟后除极（delayed after depolarization，DAD，发生于动作电位完全复极或接近完全复极时）。CaMKII可以激活电压门控钙通道（LTCC ），增加Ca2＋内流，称为钙电流（ICa）易化作用。且过度表达CaMKII会增加ICa振幅，使其失活减慢。CaMKII 活性增加会促进LTCC开放增加导致EADs，发生心律失常。1999年首次发现心力衰竭（心衰）的病人心室肌细胞中CaMKII活性和表达量比正常人明显曾高［1-2］，引起关注。以后研究工作逐渐增多。目前发现，它不仅对心肌细胞钙掌控的各环节，主要包括钙通道、肌浆网雷诺丁受体（ryanodine receptor，RYR）和钙泵并均能使之磷酸化而加强活动，它还对钠通道，瞬时外向钾电流通道，以及内向整合钾电流通道均起调控作用［3］。