摘要：
目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响.方法 野生雄性C57 BL/6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组,每组各20只;心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支,假手术组只给予开胸处理;术后立即行心电图检查;于3d时每组各处死10只小鼠,ELISA检测外周血清中CXCL16的表达;心脏组织病理切片,HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况;免疫组化检测CXCL16的表达;其余每组各10只小鼠于28 d时显微超声检测小鼠心脏结构及功能;心脏组织病理切片,Masson三原色法检测心脏胶原沉积;HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况;免疫组化检测CXCL16的表达;体外实验分离小鼠骨髓单核细胞,刺激分化为巨噬细胞后转染CXCL16腺病毒及绿色荧光蛋白(GFP)对照,并与小鼠心脏细胞碎片共培养,流式细胞仪检测巨噬细胞吞噬功能.结果 与假手术组相比,心肌梗死手术后小鼠即刻出现心律加快及ST段抬高;3d时外周血CXCL16水平上调[(1 079±176)pg/ml比(611 ±37) pg/ml,P=0.032],梗死区心肌细胞坏死,大量炎症细胞浸润;免疫组化染色可见CXCL16表达上调;28 d时心肌梗死组左室射血分数降低(13.29％±2.83％比48.92％±5.46％,P＜0.叭),梗死区胶原沉积,炎症消退,免疫组化见CXCL16表达下降;流式细胞术检测可见巨噬细胞转染CXCL16腺病毒后吞噬功能增强(17.11％ ±0.87％比7.91％±0.71％,P＜0.01).结论 小鼠心肌梗死早期CXCL16表达上调,炎症细胞浸润,体外CXCL16在巨噬细胞过表达能促进其对细胞碎片的吞噬作用.
