摘要：
目的 观察纽兰格林(NRG)对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏保护作用,并探讨其机制. 方法 雄性Wister大鼠(体质量200～250 g)48只,结扎大鼠前降支建立缺血性心力衰竭模型,4周后存活且建模型成功的28只大鼠被随机分至NRG组和心力衰竭组,分别给予重组人纽兰格林(rhNRGβ) 10 μg·kg-1 ·d-1和等容量注射用水尾静脉注射,10 d；另有12只大鼠作为假手术组.超声检查NRG对心力衰竭大鼠心脏功能的影响；透射电镜观察非梗死区心肌组织线粒体超微结构；脱氧核糖核酸缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡指数；免疫荧光法测定线粒体膜电位水平；Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性；免疫印迹(Western blot)法检测细胞浆细胞色素C水平. 结果 与心力衰竭组大鼠比较,NRG组大鼠左心室收缩末期内径缩小(P＜0.05),左心室射血分数增加(P＜0.01)、短轴缩短率增加(P＜0.05),凋亡指数降低[(11.9±1.4)％与(18.1±3.0)％,P＜0.01].线粒体膜电位上升[(249.8±7.4)mV与(222.2±7.5)mV,P＜0.01],细胞色素C释放减少[(0.356±0.024)与(0.664±0.085),P＜0.01],caspase-3活性减低(P＜0.01). 结论 纽兰格林改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体应激,抑制心肌细胞凋亡,这一机制可能部分参与了纽兰格林的心脏保护作用.
