目的探讨经肺动脉灌注抗肿瘤坏死因子-α抗体(TNF-αAb)对体外循环(CPB)肺损伤的保护作用及机制。方法健康新西兰大白兔40只,体重2.0~2.5 kg,雌雄不拘,随机分为4组,每组10只。Ⅰ组:CPB+单纯肺动脉灌注液;Ⅱ组:CPB+肺动脉灌注TNF-αAb;Ⅲ组:单纯CPB组;Ⅳ组:单纯开胸。测定4组CPB前、后左、右心房血液中性粒细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)含量及氧合指数;取肺组织样本,在光学显微镜和电子显微镜下观察其病理变化和超微结构改变,并动态观察肺组织含水量、TNF-αmRNA表达及凋亡指数变化。结果与Ⅳ组比较,CPB后Ⅰ~Ⅲ组血浆中性粒细胞计数、TNF-α、MDA含量、肺组织TNF-αmRNA表达、凋亡指数均显著升高(P<0.05);肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降(P<0.05),肺组织病理形态学发生改变。与Ⅱ组比较,CPB后Ⅰ组、Ⅲ组血浆TNF-α含量显著升高[主动脉开放5 min:(220.43±16.44)pg/ml vs.(185.27±11.78)pg/ml,P<0.05;(249.99±14.09)pg/ml vs.(185.27±11.78)pg/ml,P<0.05],凋亡指数均显著升高(CPB停止即刻:60.7‰±13.09‰vs.37.9‰±7.78‰,P<0.05;59.6‰±7.74‰vs.37.9‰±7.78‰,P<0.05),血浆中性粒细胞计数、MDA含量、肺组织TNF-αmRNA表达亦显著升高(P<0.05),肺组织含水量增加,而氧合指数显著下降(P<0.05),肺组织病理形态学改变明显。与Ⅰ组比较,Ⅲ组上述指标仅在CPB30 min显著升高(P<0.05),氧合指数显著下降(P<0.05)。结论 TNF-αAb经肺动脉灌注可明显抑制CPB期间炎性肺损伤,并减少肺组织细胞凋亡的发生。