摘要：
目的 探讨在冠心病心肌缺血不同病理阶段气虚证可能的病理机制及生物学基础.方法利用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血气虚证的动物模型,全面动态采集四诊信息,术后采用酶联免疫法(Elisa)对模型组和假手术组动物血清的白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等指标进行检测.结果 结合宏观体征与相关理化指标,确立术后4、45 d模型组大鼠均为气虚证.4d时,与同期假手术组比较,TNF-α、IL-1、IL-6分别上升了5.52％、16.45％、43.95％(P＜0.05),MMP-2、MMPO变化不显著(P＞0.05);术后45 d,MMP-2、MMP-9分别上升了15.05％、28.08％ (P ＜0.05),而炎症因子浓度下降,如IL-6已恢复至正常水平(P＞0.05).结论该方法制备的冠心病心肌缺血模型,术后4d炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α等浓度升高,表明炎症反应主导了该阶段气虚证的病理机制;而45 d虽同为气虚证,但其表现主要为MMP-2、MMP-9等心肌重构、心功能低下等相关指标的改变,炎症因子浓度则恢复至正常水平.可见,气虚证在心肌缺血不同病理阶段主导病理机制不尽相同,研究其机制将为中医证候的生物学基础研究提供实验依据.
