目的探究4-辛基衣康酸（4-OI）对短暂性脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用及机制。方法选取36只清洁级SD级大鼠,采用随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,治疗组大鼠腹腔注射4-OI 100 mg/kg。采用"线栓法"制作大鼠中动脉栓塞模型;对照组行假手术,缺血1 h后恢复血流。手术24 h后对3组大鼠神经功能损伤程度及脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量进行评估。比较3组大鼠梗死区脑组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶-1（HO-1）、硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死面积百分比增高（P(0.01）。与模型组比较,治疗组大鼠神经功能评分减低,脑梗死面积百分比减少,差异有统计学意义（P(0.01）。与对照组比较,模型组MDA含量显著升高,SOD含量显著降低,差异有统计学意义（P(0.01）。与模型组比较,治疗组MDA含量减低,SOD含量增高,差异有统计学意义（P(0.01）。与对照组比较,模型组IL-1β含量、TXNIP、NLRP3、Nrf2和HO-1蛋白表达量均升高,差异有统计学意义（P(0.01）。与模型组比较,治疗组IL-1β含量、TXNIP和NLRP3蛋白表达量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达量均增高,差异有统计学意义（P(0.01）。结论 4-OI激活Nrf2/HO-1抗氧化应激通路,抑制TXNIP/NLRP3炎症通路,从而在脑缺血再灌注损伤方面起保护作用。