目的：目前迫切需要发现神经再生修复治疗卒中的有效手段和靶点机制，降低卒中致残率，解决康复治疗难题。我们前期发现电刺激小脑齿状核能够诱导神经发生，与化合物莫诺苷联用能进一步促进干细胞增殖和分化，在卒中康复治疗应用上有很大前景。本研究将进一步挖掘电刺激诱导神经发生的机制，发现干细胞调控的关键分子靶点。方法：通过蛋白组学等技术发现电刺激诱导神经干细胞增殖分化的关键分子，采用分子生物学技术在体内外模型上进行表型验证和下游机制研究。结果：(1)不同频率脑深部电刺激能够显著促进大鼠SVZ区神经干细胞和神经母细胞细胞的增殖，增加Nestin以及细胞周期蛋白表达，且该促增殖作用随刺激时间依赖性增加。(2)蛋白组学分析发现WSM1蛋白参与脑深部电刺激调控神经干细胞过程，对该蛋白在大鼠不同生命周期表达进行分析，胚胎期为表达高峰，成年期和老年期相对含量较低。(3)构建胚胎神经干细胞过表达和沉默体系，对WSM1调控神经干细胞增殖和分化的作用进行验证，结果发现过表达WSM1能够显著增加神经干细胞的增殖活率与神经球的数量促进神经干细胞的增殖，抑制神经干细胞的凋亡；沉默WSM1能够抑制神经干细胞的增殖活率，减少神经球的数量抑制神经干细胞的增殖，促进神经干细胞的凋亡；WSM1能调节细胞周期中的G1-S期来影响神经干细胞的增殖。(4)转录组学分析显示STAT3为WSM1下游关键蛋白，分子连接、动态分析和免疫共沉淀结果表明两者有稳定结合。结论：本研究首次发现小脑齿状核电刺激诱发WSM1蛋白高表达促干细胞增殖分化的作用和关键机制，为脑深部电刺激作为可控的神经调控技术促神经再生修复治疗提供可靠的实验证据和崭新的靶点。