目的 研究吡格列酮对小鼠脑缺血再灌注后海马区神经元的影响，并对其作用机制进行探讨。方法 将36只青年雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法完全随机分为3组：假手术组、对照组及吡格列酮组（n=12）。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）的方式制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。小鼠脑缺血后再灌注即刻按照25 mg/kg体质量的剂量灌胃吡格列酮或等体积的0.9%（质量分数）氯化钠注射液，每天1次，持续7 d。分别在术后3、7 d采用神经功能缺损程度评分（Neurological Severity Scores, NSS）对小鼠神经功能进行评估。术后7 d处死小鼠，脑组织制作石蜡切片，通过尼氏（Nissl）染色检测脑梗死百分比及小鼠脑组织皮质区、纹状体区、海马区的齿状回（dentate gyrus, DG）、CA1和CA3区的神经元数量；通过免疫印迹法检测脑组织海马区凋亡相关蛋白B-细胞淋巴瘤因子2（B-cell leukemia/lymphoma 2, Bcl2）和Bcl2关联X蛋白（Bcl2 associated X protein, Bax）的表达。结果 与对照组小鼠比较，吡格列酮组小鼠在脑缺血后第3、7 d的NSS评分差异无统计学意义，而脑梗死体积百分比则显著减小（P＜0.05）,皮质区和海马CA3区尼氏小体的数量显著升高（P＜0.05）,并伴随Bcl2/Bax比值的升高（P＜0.05）。结论 吡格列酮可以减轻小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织海马CA3区神经元丢失程度，其作用机制可能与调节海马区Bcl2/Bax比值有关。