目的 观察氨溴索（AMB）对α-突触核蛋白（α-syn）寡聚体诱导鼠多巴胺能神经元细胞株MES23.5（帕金森病模型细胞）损伤的预防作用。方法 将MES23.5细胞分为A、B、C、D组4组，A组细胞加入二甲基亚砜，B组细胞加入终浓度为5μmol/L的α-syn寡聚体，C组细胞加入终浓度为100μmol/L的AMB,D组细胞先加入终浓度为100μmol/L的AMB预处理12 h后再加入终浓度为5μmol/L的α-syn寡聚体。各组继续培养24 h后，采用ELISA法测算细胞β-葡萄糖脑苷脂酶（GCase）活性和α-syn寡聚体水平，采用MTT法检测细胞增殖能力（以OD450值表示），使用JC-1探针检测线粒体膜电位，采用Western Blotting法检测酪氨酸羟化酶（TH）磷酸化水平。结果 B组细胞GCase活性均低于其余三组（P均＜0.05）,C组细胞GCase活性均高于其余三组（P均＜0.05）。B组细胞中α-syn寡聚体水平均高于其余三组（P均＜0.05）,C组细胞中α-syn寡聚体水平均低于其余三组（P均＜0.05）。与A组相比，B组细胞培养24、48、72 h的OD450值均降低（P均＜0.05）,D组细胞培养72 h的OD450值降低（P＜0.05）；与B组相比，C、D组细胞培养24、48、72 h的OD450值均升高（P均＜0.05）；与C组相比，D组细胞培养24、72 h的OD450值均降低（P均＜0.05）。B组细胞线粒体膜电位均低于其余三组（P均＜0.05）,D组细胞线粒体膜电位均低于A、C组（P均＜0.05）。B组细胞TH磷酸化水平均低于其余三组（P均＜0.05）,C组细胞TH磷酸化水平均高于其余三组（P均＜0.05）。结论 AMB可通过升高GCase活性、降低α-syn寡聚体水平，恢复MES23.5细胞增殖能力、线粒体膜电位、TH磷酸化水平，对α-syn寡聚体诱导的细胞损伤起预防作用。