目的:观察痰火方调节M1型小胶质细胞活化及减轻脑缺血大鼠脑组织损伤的作用及机制。方法:将雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组（3.68 g/kg）、痰火方中剂量组（1.84 g/kg）、痰火方低剂量组（0.92 g/kg）及金纳多组（0.06 g/kg）。除假手术组外，其余各组采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型。采用平衡木行走实验评价大鼠运动平衡能力，磁共振成像（MRI）T2 mapping检测脑缺血大鼠脑组织损伤，快蓝染色（LFB）检测神经纤维损伤，HE染色检测神经细胞损伤情况，采用免疫荧光技术检测小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1（Iba-1）及CD16/Iba-1阳性细胞数。结果:与模型组比较，痰火方高剂量组、金纳多组大鼠缺血24、48、72 h平衡木行走能力评分提高（ P<0.05或 P<0.01），痰火方低、中剂量组大鼠缺血72 h平衡木行走能力评分提高（ P<0.01）；痰火方高剂量组、金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体脑区T2值降低（ P<0.05或 P<0.01），痰火方低、中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体T2值降低（ P<0.05）；痰火方高、低剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体及外囊LFB积分光密度增加（ P<0.01），痰火方中剂量组大鼠梗死灶周围纹状体的LFB积分光密度增加（ P<0.01）；痰火方低、中、高剂量组大鼠梗死灶周围纹状体病理损伤程度降低，细胞密度增加（ P<0.05或 P<0.01），金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体细胞密度增加（ P<0.01或 P<0.05）；痰火方高、中剂量组及金纳多组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体Iba-1及CD16/Iba-1阳性细胞数减少（ P<0.01），痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围皮层、纹状体CD16/Iba-1阳性细胞数减少（ P<0.01），痰火方低剂量组大鼠梗死灶周围纹状体Iba-1阳性细胞数减少（ P<0.01）。 结论:痰火方可改善脑缺血大鼠神经功能缺损症状，减轻缺血梗死灶周围脑区神经病理学损伤，抑制M1型小胶质细胞活化。