目的 观察侯氏黑散方对脑缺血大鼠星形胶质细胞活化的影响，探讨其作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、风药组（7.7 g/kg）、补虚药组（2.59 g/kg）和全方组（10.5 g/kg），每组6只。各给药组预先灌胃相应药液3 d，假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水，第4日灌胃20 min后采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型，造模后每12 h给药1次，连续3 d。HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理变化，免疫荧光染色检测缺血侧侧脑室内囊胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、缝隙连接蛋白43（Cx43）表达，免疫组化染色检测缺血侧侧脑室内囊水通道蛋白-4（AQP-4）表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠缺血侧脑组织大片坏死，血管管周间隙增大，缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43、AQP-4表达明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，风药组、补虚药组和全方组大鼠星形胶质细胞损伤明显减轻，风药组、全方组缺血侧侧脑室内囊GFAP、Cx43表达明显降低（P＜0.01），各给药组缺血侧侧脑室内囊AQP-4表达明显降低（P＜0.01）。结论 侯氏黑散及风药拆方可通过调节GFAP、AQP-4及Cx43表达抑制脑缺血大鼠星形胶质细胞活化，减轻其超微结构损伤及水肿。补虚药可协同风药减少水内流，减轻水肿，符合侯氏黑散重用风药的组方思想。