摘要：
目的 探讨不同伏立康唑药物浓度对人急性单核细胞白血病细胞株(human acute monocytic leukemia cell line,THP-1细胞株)来源巨噬细胞免疫功能的影响.方法 THP-1来源巨噬细胞中加入最终浓度为0、0.25、0.5、1、2、4、8、16、32、64 μg/mL的伏立康唑,加入灭活烟曲霉菌液(inactivated Aspergillus fumigatus liquid,IAFL),培养箱孵育6 h.检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素-10(in-terleukin-10,IL-10)的浓度;流式细胞仪检测THP-1来源巨噬细胞膜表面Toll样受体-2(Toll like receptor-2,TLR2)、Toll样受体-4(Toll like receptor-4,TLR4)、树突状细胞相关C型凝集素-1(dendritic cell-associated C-type lectin-1,Dectin-1)的表达.结果 加入浓度4～64 μg/mL伏立康唑时,培养上清液中TNF-α、IL-1β的浓度较对照组(仅含THP-1来源巨噬细胞和灭活烟曲霉菌液)明显升高(P均<0.05),在伏立康唑的浓度16 μg/mL和8 μg/mL时,TNF-α和IL-1β浓度分别达到峰值.IL-10浓度在不同伏立康唑浓度组中均无显著性差异(P>0.05).加入浓度1～64 μg/mL伏立康唑时,巨噬细胞膜表面TLR2、TLR4、Dectin-1平均荧光强度(median fluorescence intensity,MFI)较灭活烟曲霉菌液对照组均明显升高(P<0.05).在伏立康唑浓度为4 μg/mL、4 μg/mL、1 μg/mL时,细胞膜表面TLR2、TLR4、Dectin-1的平均荧光强度分别达到峰值.结论 在灭活烟曲霉菌液存在时,伏立康唑浓度在4～64 μg/mL时可以刺激THP-1来源巨噬细胞TNF-α、IL-1β分泌明显增加,细胞膜表面TLR2、TLR4和Dectin-1的表达增强.但这种加强并不是随伏立康唑剂量增加而持续增高.
