目的:通过观察紫杉醇对血管平滑肌细胞（VSMCs）免疫原性细胞死亡（ICD）的诱导作用，探索紫杉醇药物涂层球囊治疗颅内动脉粥样硬化性狭窄的新型分子机制。方法:（1）细胞培养及鉴定：将VSMCs诱导培养成合成型血管平滑肌细胞（sVSMCs）后，分别应用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）及蛋白印迹法检测VSMCs与sVSMCs中平滑肌蛋白22-α（SM22-α）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA及蛋白表达。将人急性单核白血病细胞系THP-1细胞诱导培养成树突状细胞（DCs）后，应用流式细胞术检测THP-1细胞与DCs中CD86、CD83表达。（2）细胞活性检测：采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法分别检测sVSMCs经0、0.01、0.05、0.5、5、10、50、100 μmol/L紫杉醇作用后以及0、50、100、200、400、600 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）压力下的细胞活性。（3）ICD标志物检测：收集sVSMCs，将其分别分为正常状态下及压力处理下（188 mmHg）空白组、二甲基亚砜（DMSO）组及紫杉醇组（添加3.2 μmol/L紫杉醇培养），采用免疫荧光染色检测各组细胞中钙网蛋白（CRT）表达，采用荧光素酶实验检测三磷酸腺苷（ATP）表达，采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测高迁移率蛋白B1（HMGB1）表达。（4）ICD相关免疫细胞激活检测：收集sVSMCs和DCs，将其分为DCs组、紫杉醇+DCs组（添加3.2 μmol/L紫杉醇培养）、DCs+sVSMCs组以及紫杉醇+DCs+sVSMCs组（添加3.2 μmol/L紫杉醇培养），采用流式细胞术检测各组细胞中CD86、CD83表达，采用ELISA法检测白细胞介素（IL）-2、IL-10、γ-干扰素（IFN-γ）表达。收集sVSMCs、DCs、CD8 +T细胞，将其分为sVSMCs组、sVSMCs+DCs组、sVSMCs+CD8 +T细胞组、sVSMCs+DCs+CD8 +T细胞组、紫杉醇+sVSMCs组（添加3.2 μmol/L紫杉醇培养）以及紫杉醇+sVSMCs+DCs+CD8 +T细胞组（添加3.2 μmol/L紫杉醇培养），采用细胞克隆形成实验检测各组细胞的增殖活性。 结果:（1）与VSMCs组相比，sVSMCs组中SM22-α、α-SMA mRNA及蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与THP-1组相比，DCs组中CD83与CD86双阳率明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。（2）0、0.01、0.05、0.5、5、10、50、100 μmol/L紫杉醇作用sVSMCs后细胞活力呈浓度依赖性降低趋势，总体差异有统计学意义（ P<0.05）。紫杉醇对sVSMCs的半数抑制浓度（IC 50）为3.2 μmol/L。3.2 μmol/L紫杉醇作用后0、50、100、200、400、600 mmHg压力下sVSMCs活力的差异无统计学意义（ P>0.05）。（3）正常状态下及压力处理下紫杉醇组sVSMCs中CRT荧光强度（42.00±3.50、24.19±2.41）较空白组（8.60±1.8、8.42±1.7）、DMSO组（10.23±1.47、9.71±1.01）均明显升高，ATP发光值（17 399.33±2 035.58、17 445.67±2 449.34）较空白组（9 021.33±726.84、10 271.33±2 194.22）、DMSO组（11 977.33±960.91、11 683.33±419.50）均明显升高，HMGB1浓度[（3 258.31±502.08）pg/mL、（3 265.27±246.06）pg/mL]较空白组[（1 156.48±184.96）pg/mL、（1 205.20±196.36）pg/mL]、DMSO组[（1 309.59±75.03）pg/mL、（1 265.51±14.52）pg/mL]均明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。（4）与DCs组、紫杉醇+DCs组、DCs+sVSMCs组相比，紫杉醇+DCs+sVSMCs组中CD83、CD86、IFN-γ、IL-2表达均明显升高，IL-10表达均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与sVSMCs组、sVSMCs+DCs组、sVSMCs+CD8 +T细胞组、sVSMCs+DCs+CD8 +T细胞组相比，紫杉醇+sVSMCs组及紫杉醇+sVSMCs+DCs+CD8 +T细胞组的克隆形成率均明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:紫杉醇可通过促进DCs激活、增强CD8 +T细胞毒性，诱导VSMCs发生ICD。