摘要：
目的 探究常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β( interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α, TNF-α)、核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)及其抑制蛋白(inhibitor of κB,IκB)表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-KB介导的炎性反应损伤的作用.方法 将15只健康雄性SD大鼠(280 ～320g)依据数字表法随机分为3组:假手术组(Sham,n=3)、正常氧浓度组(Normoxia,n=6)和NBO(n=6)组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h.Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100％常压氧气.采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-KB及其抑制蛋白IκB表达的影响.结果 免疫荧光结果显示:①与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多(P＜0.05),荧光强度增强;②与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少(P＜0.05),荧光强度减弱.Western blotting结果显示:①与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低(P＜0.05),②与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-KB p65水平显著降低,IκB明显升高(P＜0.05).结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用.
