摘要：
目的 观察常压高浓度氧治疗(normobaric hyperoxia,NBO)对脑缺血-再灌注大鼠电压依赖性阴离子通道蛋白(voltage-dependent anion channel,VDAC)以及凋亡蛋白细胞色素C(cytochrome C,CytC)和活化型半胱天冬酶-3(cleaved caspase-3)的影响,初步探讨其作用机制.方法 将15只健康成年雄性SD大鼠(280～320 g)采用数字表法分为3组:假手术组(Sham)、正常氧浓度组(Normoxia)和NBO组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,模型大鼠缺血1.5h,再灌注24 h.Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100％常压氧气.采用Western blotting方法,检测脑缺血半影区VDAC、CytC和cleaved caspase-3蛋白的表达变化.结果 1)与Sham组相比,Normoxia组缺血侧半影区VDAC显著升高(P＜0.05);与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区VDAC显著降低(P＜0.05);2)与Normoxia组相比,NBO组缺血侧半影区凋亡蛋白CytC和cleaved caspase-3显著减少(P＜0.05).结论 NBO治疗可能通过调节缺血侧半影区电压依赖性阴离子通道蛋白VDAC的表达来抑制脑缺血诱发的细胞凋亡,从而实现脑神经保护作用.
