摘要：
目的 探讨重组人促红细胞生成素rhEPO是否通过JAK2/STAT5信号通路减少脑出血后神经细胞的凋亡.方法 将8周龄的Wistar雄性大鼠30只随机分3组:假手术组、ICH模型组、rhEPO组,每组10只.ICH模型组大鼠进行ICH造模,假手术组除不注血外,其余步骤同ICH模型组,rhEPO组术后5 min给予腹腔注射rhEPO,所有动物24 h后进行神经功能学评分,收集大鼠脑组织,利用原位缺口末端标记法检测神经细胞凋亡的变化;采用免疫组织化学SP法检测凋亡蛋白Caspase3表达;并采用Real-time PCR和Western blot检测磷酸化JAK2、磷酸化STAT5基因和蛋白表达情况.结果 手术建立脑出血模型后24 h进行神经功能评分.按Longa5分制标准判定,ICH组4只评价为1分,3只评价为2分,2只评价为3分;rhEPO组治疗后,5只评价为1分,2只评价为2分,1只评价为3分,说明rhEPO可以改善大鼠脑出血后神经元损伤,恢复神经功能.与假手术组相比,ICH模型组和rhEPO组中神经元凋亡细胞及Caspase3的蛋白表达阳性细胞数明显增多(P＜0.05),而rhEPO组中凋亡细胞与ICH模型组相比明显减少(P＜0.05);与假手术组相比,ICH模型组和rhEPO组中JAK2和STAT5的蛋白表达和mRNA表达显著上升(P＜0.05),与ICH模型组相比,rhEPO组中JAK2和STAT5的蛋白表达和mRNA表达显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性rhEPO可以通过调节JAK2/STAT5信号改善大鼠脑出血后神经元损伤,对于神经系统具有保护作用.
