目的 探索茶多酚对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的帕金森病猴神经元的保护作用及机制.方法 健康雌性食蟹猴年龄10 ～12岁,采用数字表法随机分为4组:正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP+TP组),每组4只.正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;PD模型组静脉注射MPTP诱导PD模型,茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d,每周2次用帕金森病临床行为评价量表评价各组动物运动损伤.实验动物经安乐死后,分离脑组织,高效液相色谱分析纹状体多巴胺及其代谢产物含量,免疫组织化学和体视学分析黑质多巴胺能神经元变化.结果 TP能减少MPTP诱导的食蟹猴黑质多巴胺能神经元的损伤并缓解其运动障碍.结果 首次在灵长类动物体内实验证实茶多酚能有效减少多巴胺能神经元的损伤并改善其运动机能.